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白癜风疾病概述

来源:网络 发布时间:2020-01-12 分享到

这种顽症给广大患者带来了巨大、沉重的心理负担,研究白癜风、战胜白癜风成为医学界极为迫切的重大课题。白癜风的发病原因:

经过最新科学论证并结合祖国传统医学对该病的研究认识,导致白癜风的发病原因归纳有以下九大因素:遗传因素(约有7%的家族遗传);精神神经因素;化学因素;机体免疫因素;黑色素细胞自毁因素;内分泌因素;酪氨酸、铜离子相对缺乏因素;感染因素;外伤因素等等,但也有一部分病人查不出任何诱发因素。

祖国医学认为,白癜风的病因病机为情志不疏、肝气郁滞、复感风邪、气血凝涩、肌肤失养,故见白斑。称为白癜风。在世界医学界仍无根治白癜风的特效药面市、国内中医治疗方法虽多,但疗效不够满意,还是令病人十分担忧。

(1)发病年龄 白化病自出生时就有明显的变白表现;而白癜风为后天发生,可开始于任何年龄,但以20岁以前发病人数最多。

(2)家族史 白化病有典型的家族遗传史;白癜风的发病与遗传有一定关系,但无大量的统计资料来证实,我国学者报告白癜风与遗传有关联者仅占3.9%~10.7%。

(3)好发部位 泛发性白化病是全身的皮肤、毛发及眼睛均变白;白癜风可发生在任何部位,但好发于暴露及皱褶部位。

(4)白斑特点 白化病的皮肤全部变白,毛发呈白色或淡黄色,眼睛缺乏色素,畏光,白天视物不清;白癜风的白斑仅限于局部,边缘清楚,周边色素稍深,白斑中有的散在岛屿状色素区,白斑大小、形态不一,物理刺激可诱发新的白斑或使原有白斑扩大。白斑上的毛发可以变白或者不白。

(5)病理检查 取患者皮肤组织制成切片,在显微镜下观察:白化病患者表皮黑色素完全消失;而白癜风患者白斑区黑色素减少或完全消失,其边缘的黑色素相对增加。

(6)治疗 白化病可以通过物理方法遮光以减轻患者不适症状;白癜风通过使用光敏性药物、激素及中药等治疗后白斑会减弱甚至消失。

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黑色素细胞主要功能是形成黑色素,人体的正常与健康的肤色是黑色素合成与代谢平衡的结果。当黑色素细胞功能障碍或结构破坏时,黑色素形成减少或停止,但是黑色素降解与破坏依然进行,其结果皮肤色素变淡或脱失,便可引发白癜风。黑素细胞内的酪氨酸也是一种酚类化合物,它的羟基对位有烷基一羟酸侧链,在酪氨酸酶的氧化作用下,形成中间产物的一部分,被还原成半醌游离基,具有细胞毒性作用,能使脂类及脂蛋白类等构成的细胞器的膜及至细胞膜遭到损伤,例如细胞器溶酶体的膜,受到黑素形成过程中产生这些中间产物的作用,便会遭到破坏,溶酶体内的消化酶便释放到细胞浆内,进一步损伤其他细胞器,甚至整个细胞。这些中间代谢产物又是黑色素形成过程中必须经过的步骤,没有这些中间产物便不能形成黑色素。

半醌类物质对黑色素细胞可能具有双相作用,试验表明,在皮肤涂擦氢醌单苯醚,一方面可使黑色素细胞及其生成的黑色素数量增加。这可能是在半醌类物质影响下,刺激前列腺素的形成,而后者可提供黑色素的合成,如果这引起半醌类等毒性物质外涂量过大,用药时间过长,黑素细胞便会遭到破坏,这便是双相作用的另一方面。或者由于接触醌类物质机体,清除自身细胞毒性物质的生化过程又存在着先天性缺陷,体内这些毒性物质的毒性作用便大增,黑素细胞遭破坏,这是黑素细胞自毁学说的一种说法。

在黑色素细胞自毁过程中可能有免疫反应参与,即破坏了的黑色素细胞又成为抗原,通过免疫机制形成抗黑色素细胞抗体,使黑色素细胞受到免疫反应的损伤,出现恶性循环,黑色素细胞受损愈来愈多,愈来愈严重。

不少白癜风患者,特别是一些病程较长,皮损位于非暴露部位的,进入冬季后他们认为白斑在冬季不会发展而自行中止治疗。实际上这是他们的一种错觉。冬季因受阳光照射少,正常的皮肤颜色变淡与其白斑的色差减少,易被误认为白斑好转;到了春末夏初,阳光的照射强了,接受阳光照射的机会多了,随着正常皮肤颜色加深,其与白斑之间的色差也加大了,随着正常皮肤颜色加深,其与白斑之间的色差也加大了,加之天热少穿衣,易使原被衣服遮蔽的白斑裸露,这又易被误认为病情加重了。由此可见,入冬随意中断治疗的做法不妥,会贻误治疗,正确的做法是治疗不受季节因素的影响,无论春夏秋冬都要坚持治疗,持之以恒,不要随意终止或放弃治疗。

1、什么叫白癜风?

白癜风中医称为白癜、白驳、白驳风。

白癜风是一种获得性皮肤色素脱失性疾病,表现为局部或泛发性色素脱失。发病率约为0.5%~2%,世界各地均有发生。本病可累及所有种族,一般肤色浅的人发病率较低,肤色较深的人发病率较高。

2、病因及发病机制

本病的直接发病原因是患部黑色素细胞减少或消失。

导致黑色素细胞破坏的细胞和分子水平的机制。有下面几种学说:

(一)遗传学说

各地报道有3%~40%患者有阳性家族使。1992年Bhatta等对白癜风的 遗传性质的研究,提示该病的多基因性质。1993年Majumder等报道了白癜风的家族聚集模式,提出遗传因素对本病的发生起着一定的作用。1994年Nath等进行白癜风遗传模式的流行病学研究,认为系多条染色体上不连续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用(即不同位点基因的相互作用,使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未显现)。

(二)神经因子学说

白癜风皮损可在精神紧张时发生或扩大,提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实,去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测,黑素细胞产生黑 素能力减退,是由于其周围神经化学物质增加,使酪氨酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明,白斑皮肤神经末梢有退行性变化,组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实皮损处皮肤胆碱能活性增加而肾上腺素能活性不足。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性分布,白癜风病人常伴发植物神经功能率乱和白斑部皮肤出汗异常现象,均符合神经化学因子学说。交感神经兴奋性增高,可能导致退黑激素等介质的释放增加,使黑素合成减少。早期白癜风皮损Merkel细胞消失也支持神经因素的作用。

(三)免疫学说

白癜风患者常发生其他自身免疫病,如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、Addison病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等,但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常,不同实验证实白癜风皮损中D3+、CD4+、CD8+T细胞显著增加,而外周血TH细胞减少,TS细胞增加。患者血清中可测到多种自身抗体。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。

如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体,阳性率达50%~93%,且其滴度与病情相关。其作用为通过补体激活抗体依赖的细胞毒反应

(ADCC)。皮质类固醇激素治疗有效的原理是抑制ASCC。

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